Dekompresyon Hastalığının Fizyolojik Mekanizması

Nitrojen kabarcıklarının sebep olacağı bir dolaşım bozukluğu, doku ölümüne sebep olur. Tıkanmanın meydana geldiği bölgenin önündeki kılcal damarların genleşerek sinirlere baskı yaptığı ve dolayısıyla acı hissinin ortaya çıktığı düşünülür. Omur ilik bölgesinde yağ oranı oldukça yüksek olduğundan dekompresyon hastalığının en çok belirdiği bölge burasıdır. Kilolu dalgıçlar zayıflara oranla daha yüksek oranda yağ dokuya sahip olduklarından dekompresyon hastalığı riskleri daha yüksektir. Kısa dalışlar sonrası, çıkışta yağ dokular diğer dokulardan (zayıf dokular) nitrojen alır. Bu mekanizma nitrojenin kan sıvısı ve dokularda kabarcık forma geçişini de kısmi olarak engeller. Uzun dalışlar ise, yağ dokularda nitrojence doygunluğa ulaşıldığından bu koruyucu özellik ortadan kalkar.

Dokudaki kan akımını engellemesi olası herhangi bir faktör, gaz atımını yavaşlatacağından dekompresyon hastalığı sebebi olabilir. Soğuk etkisi, derialtı kılcallarında daralmaya sebep olur ve o bölgede kan akımını yavaşlatır. Basınç odalarında karşılaşılan deri dekompresyon hastalığı bu sebepten ortaya çıkar. Basınç odalarında yapılan gerek tedavi amaçlı, gerekse de deneysel amaçlı dalış simülasyonlarında basınç artışıyla beraber artan oda içi sıcaklık, basıncın düşmesine bağlı olarak azalır. Soğuk etkisi derialtı kılcallarını daraltır ve o bölgelerdeki nitrojen atımını (eleminasyon) yavaşlatır.

Toplardamar veya atardamarda tıkanmalar olasıdır. Ancak bunlar eklem bölgeleri ve uzuvlardaki ağrıları açıklamakta yeterli değildir. Yapılan araştırmalar, omur ilik dekompresyon hastalığının venöz tıkanmalarına bağlı olduğunu gösterir Hallenbeck (1975). Venöz damarlar, nitrojen kabarcıklarını kalbin sağ bölümüne taşırken merkezi venalarda (toplardamar) basınç artışına sebep olur. Bu durum sonucu omur ilik venöz drenajı değişime uğrar ve belirli bölgelerde kan akımının yavaşlamasına neden olur. Dokuda çözünmüş halde bulunan nitrojen, kan akımının yavaşladığı bölgelerde basınç değişimine bağlı olarak kana doğru daha yavaş yayılacağından, dokuyu hızlıca terk edemeyip kabarcık forma geçer.

Kan dokusunda (plazma) açığa çıkan kabarcıklar, kan yapısında birtakım değişikliklere sebep olur; kandaki proteinler denatüre olurElliot (1974), kanın pıhtılaşma özelliğinde bir takım değişiklikler meydana gelir Philip (1974). Kanda akış hızını etkileyecek oranda plazma kaybı oluşabilir Cockett (1979). Kan lipitleri dolaşıma katılabilir. Bazı dekompresyon hastalığı olgularına lipit embolizmi tanısı konulmuştur Pauley (1970).

KABARCIK OLUŞUMU

Dekompresyon hastalığı, sıvı içerisinde çözünmüş olan nitrojenin kabarcık forma geçişine, kana karışan kabarcıkların boyutuna ve miktarına göre ortaya çıkar. Dekompresyon sonrasında, kan sıvısında açığa çıkan gaz kabarcıkları, dalış esnasında dokular tarafından alınan (soğurulan) gazın ancak %5-10’u kadardır Hills (1978), Powell(1982). Bu karmaşık konu üzerinde birçok teorem geliştirilmiştir. Kabarcık, vücut dokularında, arter kanında ya da venöz kanda ortaya çıkabilir ve dekompresyon hastalığını yaratmadan önce bu bölgeler arasında yer değiştirebilir Hills (1975), Elliot (1975), Hempleman(1969). Bu oluşumların mekanizmaları tam anlamıyla çözülebilmiş değildir.

J.S.Haldane tarafından geliştirilen standart dekompresyon teorisi, kan dokusundaki gaz basıncının dokularda da aynı oranda olduğunu ifade eder Boycott (1908). Haldane teorisi, ortam basıncındaki 2 katlık değişim sırasında, sıvı içinde eriyik halde bulunan nitrojenin kabarcık forma geçmeksizin sıvı içinde eriyik durumda kalabileceğini öngörür. Haldane’in öngördüğü bu durum supersaturasyon teorisi olarak da bilinir. Ancak günümüzde kullanılan dekompresyon tabloları ileHaldane‘nin teorisi çakışır. Haldane teorisine göre, kabarcık formun oluşmaması gereken dekompresyon sırasında, Doppler prensibine göre çalışan ultrasonik kabarcık detektörü ile yapılan ölçümlerde damar içi asemptomatik kabarcıkların varlığı saptanmıştır Spencer(1976). 1945 yılında A.R.Behnke bu tip kabarcıkların varlığı üzerine bir teori geliştirmiş; bunları da sesiz kabarcık olarak tanımlamıştır.Behnke‘nin bu çalışmasından ancak 30 yıl sonra bu tip kabarcıkların varlığı Doppler detektörü sayesinde saptanabilmiştir. Bu tip kabarcıklar dekompresyon hastalığının birincil etkenleri olmasalar da belirli miktarlarda (basınç değişimi de gereklidir) birleşerek form değiştirir ve hastalık etkenine dönüşür.

Kabarcık form oluşumu, dokulardaki toplam çözünmüş gaz tansiyonuna bağlıdır. Bu durum sadece nitrojen için değil, aynı zamanda oksijen ve karbon dioksit içinde böyledir. Oksijen hızlı bir şekilde metabolizma tarafından tüketildiğinden gaz forma geçişi söz konusu değildir. Ancak karbon dioksit, dekompresyon başlangıcında yüksek çözünebilirliği sayesinde, küçük nitrojen kabarcıkları içinde de çözünür. Zamanla nitrojen kabarcık formda baskın hale gelir ve karbon dioksitin kabarcık formdaki önemi azalır. Dokularda metabolizma sonucu yüksek oranda bulunan karbon dioksit, kabarcık form oluşum riskini artırır. Japonya’daki köprü ve tünel bacaklarında çalışan basınçlı ortam (keson) işçilerinde yapılan bir araştırmada, basınçlı ortamda artan karbon dioksitin dekompresyon hastalığı belirtilerini de artırdığı görülmüştür Mano (1978).

Kabarcıklar, mikroskobik gaz kabarcıklarının form değiştirmesi sonucu da oluşabilir. Ortam basıncının düşüşü gaz kabarcıklarının genleşmesine sebep olur. Kabarcığın boyutları büyüdükçe iç basıncı düşer ve etrafında bulunan küçük kabarcıkları (kendinden daha yüksek iç basınca sahip olanları) yayılım yoluyla bünyesine katar. Dalış öncesi, kısa süreli yüksek basınç sıkıştırmalarının hayvanlarda kabarcık oluşumunda azalmaya sebep olduğu gözlenmiştir Vann (1980); araştırmacılar, yüksek basıncın mikro gaz kabarcıklarının yapısını bozduğunu ve dolayısıyla dokudaki kabarcık form oluşumunun kısmen engellendiğini düşünmektedir. Rekompresyon (tekrar basınç etkisi) kabarcıkları sıkıştırır ve dolayısıyla kabarcık içi basıncı düşürür; ayrıca solunumla vücuttan atılamayacak duruma gelen kabarcıklar (sesli kabarcıklar) bu yolla küçülerek vücuttan uzaklaştırılmış olur.

Sıvı içinde çözünen basınçlı gaz, daha düşük basınçlı bölgeye doğru hareket edeceğinden, düşük basınçlı gaz kabarcıkları giderek genleşir. Venöz kan ile dokuların toplam basıncı, arteriyel özellikteki kanın (atardamar yapısında bulunan) gaz basıncına oranla daha düşüktür. Bunun sebebi; (1) vücut, tükettiği oksijenden daha az karbon dioksit üretir. (2) Karbon dioksitin çözünme özelliği daha yüksek olduğundan, venöz kan ve dokuda gaz alış-verişi sırasında oksijenden daha hızlı bir şekilde alveollere geçer; dolayısıyla kan ve dokular üzerindeki gaz basıncı etkisi daha kısa süreli olur. Venöz kanın toplam basıncının arteriyel kana oranla daha düşük olması, venöz kanda kabarcık oluşumunun daha kolay gerçekleşmesini sağlar; yani dekompresyon hastalığının ortaya çıkması riski venöz kanda daha da yükselir.

Yüksek ısı, sıvı içindeki gaz çözünebilirliğini azaltır. Teorik olarak dekompresyon sırasındaki egzersiz, kan dolaşımını hızlandırdığından, hastalığın oluşması riskinin azalabileceği düşünülebilir. Ancak, dekompresyon sırasındaki egzersizin aynı zamanda vücuda nitrojen alımını da artıracağı bilinmelidir. Ayrıca egzersiz sonucu açığa çıkan karbon dioksit de kabarcık oluşumunu etkileyeceğinden, dekompresyon sırasında egzersizden kaçınılmalıdır. Yapılan araştırmalar, sualtında efor sarf eden dalgıçların dinlenme halindeki dalgıçlara kıyasla daha yüksek risk taşıdığını gösterir Van Der Aue (1949).
devam edecek

R.Yaşar Tarakçı
3* Eğtimen Dalgıç / Öğretim Görevlisi

Ata Burak Çakaloz
2* Eğitmen Dalgıç

info@belugadivecenter.com

 

Yazı Dizisinin Diğer Bölümleri<< Dekompresyon Hastalığının Fizyolojik MekanizmasıDekomprasyon Hastalığının Oluşumundaki Etkenler >>

İLGİNİZİ ÇEKEBİLİR...

Ege’de gönüllü cankurtaran birliği

Türkiye’den Yunanistan’a geçmek için her gün onlarca bot Ege Denizi’ne açılırken, göç sırasında kazalara müdahale …